Denis Balibouse/Reuters
Denis Balibouse/Reuters

Substância derivada do tabaco previne perda da memória no Alzheimer

Cotinina se mostrou uma boa opção para o tratamento da doença por não ser tóxica

estadão.com.br,

28 Abril 2011 | 11h42

SÃO PAULO - Uma substância derivada do tabaco, conhecida como cotinina, reduziu placas associadas à demência e preveniu a perda da memória em camundongos geneticamente alterados para apresentar sintomas de Alzheimer. A pesquisa, conduzida pelo Sistema de Saúde Bay Pines e pela Universidade do Sul da Flórida, foi publicada na versão online da revista Journal of Alzheimer's Disease.

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Algumas pesquisas epidemiológicas mostrara que fumantes tendem a ter baixa incidência de Parkinson e Alzheimer. Isso foi atribuído aos efeitos da nicotina, que seria o responsável pela melhora na memória nos camundongos, assim como na redução das placas ligadas à doença. No entanto, devido aos efeitos negativos da substância, como problemas cardiovasculares, a nicotina não é vista como opção para o tratamento de doenças neurodegenerativas. Isto motivou o estudo da cotinina, o principal subproduto do processo metabólico da nicotina nos camundongos com sintomas do Alzheimer. A cotinina não é tóxica.

Neste estudo, os pesquisadores administraram cotinina diariamente durante cinco meses em camundongos adultos que foram alterados geneticamente para apresentar sintomas semelhantes aos apresentados por pacientes com Alzheimer. Ao fim deste período, os animais tratados com a substância mostraram melhor desempenho em testes relacionados à memória de trabalho e habilidades relacionadas à mente, se comparados com aqueles que não receberam doses de cotinina.

A tratamento com a substância aparentemente proporcionou proteção contra a diminuição da memória espacial. Os resultados dos testes destes animais foram idênticos aos observados em camundongos que não apresentavam sinais de demência.

O cérebro do camundongo tratado com cotinina apresentou redução de 26% nos depósitos de placas amilóides, que são típicas da doença de Alzheimer. A substância também inibiu o acúmulo de oligômeros de peptídeo beta-amilóide, um predecessor de placas senis, nos cérebros dos animais. Além disso, os pesquisadores descobriram que a cotinina estimula o fator Akt, que promove a sobrevivência de neurônios e aumenta a atenção e a memória.

Os pesquisadores sugerem que a cotinina seja utilizada para prevenir a deterioração cognitiva quando administrado em indivíduos que ainda não apresentam comprometimento cognitivo ou naqueles com comprometimento cognitivo leve nos estágios iniciais da doença. Os cientistas estão em busca de suporte para iniciar testes clínicos para comprovar a efetividade da substância em seres humanos.

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