Ebola se tornou ainda mais mortal durante a epidemia africana

Cientistas afirmam que uma mutação genética pode ter melhorado a capacidade do vírus de penetrar nas células humanas; epidemia matou 11.310 pessoas em 2014

Carl Zimmer, The New York Times

17 Novembro 2016 | 15h43

Em 2014, a epidemia de ebola que castigou a África Ocidental matou 11.310 pessoas, muito mais que o surto anterior. Uma combinação de fatores contribuiu para sua virulência, entre eles uma população móvel, sistemas de saúde pública falidos, negligência do governo e práticas funerárias perigosas.

Novas pesquisas, porém, sugerem outro fator: o vírus pode ter evoluído para virar uma nova arma contra o hospedeiro humano. Em estudos publicados na revista Cell, duas equipes de cientistas afirmam que uma mutação genética pode ter tornado o ebola ainda mais fatal, melhorando a capacidade do vírus de penetrar nas células humanas.

Os pesquisadores ainda não entendem exatamente como o processo funciona, mas várias linhas de evidência sugerem que foi isso que ajudou a expandir o alcance da epidemia. Outra descoberta alarmante: os pacientes infectados com a versão mutante tinham chances muito maiores de morrer.

"É difícil fugir da conclusão de que é uma adaptação ao hospedeiro humano", afirma o Dr. Jeremy Luban, virologista da Faculdade de Medicina da Universidade de Massachusetts e autor de um dos estudos.

Normalmente o ebola circula entre hospedeiros animais, provavelmente morcegos – inclusive a suspeita é a de que a última epidemia tenha começado depois que um desses animais infectou um garotinho de um vilarejo da Guiné, em dezembro de 2013.

Conforme foram surgindo relatos de um surto, a bióloga computacional de Harvard Pardis C. Sabeti e seus colegas começaram a trabalhar em parceria com médicos em Serra Leoa, sequenciando os genomas de 99 vírus isolados de 78 pacientes daquele país.

A análise mostrou que o ebola estava passando rapidamente de uma vítima para a outra e que ia se transformando ao longo do processo. Uma possibilidade preocupante foi a de que essas mutações tenham acelerado a multiplicação do vírus.

Mas era possível também que não significassem absolutamente nada. "Sabemos que os vírus se transformam; não há nenhuma novidade nisso", confirma a médica.

Cada um dos sete genes do ebola encerra uma proteína. Mesmo que um deles seja alterado através de mutação, pode acabar produzindo exatamente a mesma substância, ou outra que funcione da mesma forma.

As simulações feitas, em 2015, pelo biólogo evolucionário Simon C. Lovell e sua equipe, na Universidade de Manchester, não encontraram nenhuma diferença crucial nas proteínas do ebola causadas por novas mutações, embora o trabalho tenha se baseado somente no que os cientistas sabiam sobre a biologia molecular do vírus na época.

Como se soube depois, ainda havia muito por se descobrir. A Dra. Sabeti e sua equipe analisaram 1.489 genomas do ebola, registrando o desenvolvimento do vírus ao longo da epidemia em uma árvore evolutiva.

E ela mostrou que uma mutação surgiu em um ponto crucial do surto: conhecida como GPA82V, foi observada pela primeira vez em amostras virais coletadas de um paciente da Guiné, em 31 de março de 2014.

O vírus do ebola que a continha explodiu em três países; a versão original, ao contrário, se manteve em níveis baixos só na Guiné para desaparecer alguns meses depois.

Mutação. A mutação GPA82V altera o gene que direciona a produção de proteínas de superfície do ebola, as chamadas glicoproteínas. São suas extremidades que entram em contato com as células do hospedeiro humano, criando uma passagem para a entrada do vírus.

Para avaliar os efeitos da mutação, Luban criou uma forma de HIV combinada às proteínas de superfície do ebola e observou como esses híbridos infectavam as células humanas. Uma versão continha a GPA82V; a outra, apenas a versão original do gene.

E os cientistas descobriram que a mutação tornava o vírus muito mais poderoso no ataque às células humanas e as de outros primatas. Comparada com a versão pura, o poder de infecção da alterada quadruplicava.

A mutação, entretanto, não ajudava o vírus híbrido a infectar células de outras espécies, como cães e gatos.

Em um estudo paralelo, o virologista da Universidade de Nottingham Jonathan K. Ball e seus colegas analisaram 1.610 genomas do ebola e chegaram à mesma conclusão que a Dra. Sabeti: que a mutação GPA82V surgiu no início da epidemia na África Ocidental e se espalhou feito um incêndio florestal.

O grupo de Ball também criou versões híbridas – em vez do HIV, usaram vírus de rato – e descobriu que a GPA82V as tornava duas vezes mais infecciosas às células humanas.

Os cientistas também tentaram infectar as células de morcegos frugívoros, incluindo as espécies africanas que se acreditavam ser hospedeiras naturais do ebola – e a mutação também tornou o vírus mais agressivo na infecção das células.

Lovell diz que, ao lado de sua equipe, completou um estudo próprio, que já está sendo revisado por uma revista científica, e produziu resultados semelhantes. Por isso, ele já não se mostra mais cético.

"O que parece haver agora é uma mudança [no vírus ebola], mas não sabemos quais os efeitos que pode ter nas pessoas", explica.

Preocupação. A Dra. Sabeti e seus colegas descobriram sinais assustadores nos registros médicos dos pacientes: entre 194 casos, aqueles infectados com a versão mutante morreram em uma proporção muito maior que os que adoeceram com a forma original do vírus.

Em termos coletivos, disse Luban, a evidência aponta inegavelmente para a conclusão de que a mutação ajudou a espalhar a doença com mais eficácia e rapidez.

"Nesse caso, os sinais são realmente inegáveis. Não tem como fugir", afirma.

Infelizmente, segundo Ball, ainda não se sabe o papel que essa mutação teve na última epidemia. Talvez tenha sido mínimo em relação à geografia e ao estado alarmante do sistema de saúde pública dos países afetados.

Porém, o fato de o ebola ganhar pelo menos uma vantagem e se tornar mais eficiente na infecção das células humanas o preocupa. É quase certo que teremos outro surto.

"Veremos o vírus tentando se adaptar ao novo hospedeiro – e quanto mais tempo permitirmos que isso aconteça, mais chances ele tem de se adaptar", finaliza Ball.

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