Lucas Jackson/Reuters
Lucas Jackson/Reuters

Gordura e alterações no DNA podem explicar doenças da obesidade

Estudo pode contribuir para identificar risco de doenças cardiovasculares, diabete e câncer

estadão.com.br

27 Janeiro 2011 | 17h13

SÃO PAULO - Uma descoberta pode ajudar a explicar por que a obesidade aumenta o risco de problemas crônicos, como doenças cardiovasculares e diabete.

O estudo, publicado na revista BMC Medicine, pode contribuir no futuro para identificar pessoas em risco e reduzi-lo, de acordo com a dra. Wang Xiaoling, epidemiologista genética no Instituto de Prevenção da Faculdade de Medicina da Geórgia (EUA).

"Perder gordura é muito difícil. Sabemos também que ela causa muitas doenças, por isso queremos identificar o que ocorre no organismo e focar nisso para reduzir as enfermidades", disse Wang.

A gordura costumava ser vista essencialmente como uma fonte de preenchimento corporal e de energia pronta, mas os cientistas estão aprendendo que ela funciona mais como uma fábrica de produtos químicos e compostos como hormônios e proteínas. Pesquisas que compararam grupos de adolescentes obesos e magros encontraram níveis mais elevados de uma alteração química chamada de metilação em uma parte do gene UBASH3A e níveis mais baixos em parte do gene TRIM3.

Ambos são conhecidos por seus papéis na regulação do sistema imunológico, que é muitas vezes desequilibrado em indivíduos obesos. Esse mau funcionamento pode resultar em um nível de inflamação crônica que contribui para doenças cardiovasculares, diabete e câncer. A metilação afeta a função imunológica ao atingir os níveis de expressão dos genes, o que em última análise impacta as atribuições das proteínas produzidas por eles.

"Você precisa conhecer os caminhos da doença para encontrar novos medicamentos. Em geral, sabemos que as pessoas obesas têm uma desregulação da função imune, mas não sabíamos o lugar específico", afirmou Wang. A pesquisadora acredita que encontrou pelo menos dois locais nos genes UBASH3A e TRIM3.

Seu trabalho inicial era amplo: uma tela com o genoma de sete adolescentes obesos e sete magros, o que lhe permitiu identificar os genes mais diferentes entre os dois grupos. Ela classificou as modificações e, em um estudo maior, com 46 obesos e 46 magros, olhou para os mesmos locais de seis genes principais e encontrou novamente um padrão de metilação distinto no UBASH3A e no TRIM3.

Wang agora quer esclarecer se a gordura causa as mudanças no DNA ou vice-versa, e confirmar se essas alterações contribuem para a disfunção imunológica associada à obesidade.

A cientista observa que a obesidade não necessariamente leva a doenças relacionadas, mas é importante ter uma maneira não só de intervir, como também de identificar aqueles com maior risco. Fatores como exercícios, forma física e ambiente provavelmente também influenciam no aparecimento de doenças.

"(...)A mensagem de saúde pública de 'Coma menos e se exercite mais' parece ser divulgada para surdos", disseram em editorial os drs. Paul W. Frank e Charlotte Ling, do Hospital Universitário de Escânia, na Universidade de Lund, Suécia.

"Assim, apesar da explicação e da solução aparentemente simples para a obesidade, esse conhecimento não é suficiente. Somos confrontados com um desafio, que é desvendar os mecanismos pelos quais ela emerge e entender como sua presença provoca doenças e mortes, com a esperança de que em algum lugar estejam escondidos os detalhes para resolver esse problema", escreveram.

Os pesquisadores observam que o estudo de Wang fornece "evidências preliminares" de que a metilação de DNA em dois genes pode estar relacionada a doenças decorrentes da obesidade.

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