Reativação da proteína p53 elimina tumores, revelam cientistas

Dois grupos de cientistas americanos conseguiram regredir tumores em camundongos após reativar uma proteína já conhecida por sua ligação com diversos tipos de cânceres quando ela sofre algum tipo de pane. A p53, em condições normais, é responsável por controlar o ciclo de vida das células. Por isso, é uma importante supressora de tumores. Ela ?reconhece? quando algo está errado e tenta consertar o problema, prevenindo que as células com danos no DNA se dividam. Se o erro for irreparável, ela promove o envelhecimento ou mesmo suicídio (apoptose) das células defeituosas, impedindo a proliferação da doença. Ocorre que, quando a produção da proteína é prejudicada por mutações no gene responsável por sua expressão, as células tumorais ficam não somente livres para se multiplicar à vontade como também parecem ficar mais resistentes a alguns tipos de quimioterapia. Hoje, estima-se que essa mutação esteja ligada à ocorrência de mais de 50% de todos os tipos de câncer em seres humanos. Dois estudos divulgados hoje na revista Nature (www.nature.com) mostram que a reativação da p53, mesmo que temporariamente, pode levar a uma regressão do tumor de no mínimo 40%, chegando até a 100%. ?Os trabalhos mostram que a inativação da proteína está relacionada não somente à gênese da doença como também à manutenção do tumor. Quando a p53 volta a funcionar, ele simplesmente desaparece?, comenta a oncogeneticista Maria Isabel Achatz, do Hospital do Câncer, em São Paulo, que pesquisa uma mutação no gene da p53 que parece ser específica da população brasileira. Para chegar a essa conclusão, cada grupo usou um método diferente. A equipe liderada por Scott Lowe, do Laboratório Cold Spring Harbor, usou inicialmente interferência de RNA - técnica usada para ?silenciar? um gene, de modo que ele não codifique nenhuma proteína. Nesse caso foi silenciado o gene responsável pela produção da p53 em camundongos que originalmente já tinham câncer no fígado. Os pesquisadores queriam checar o quanto a ausência da p53 era importante para a manutenção do tumor. De fato, sem ela, as células tumorais puderam crescer à vontade. Depois de um tempo, os cientistas injetaram uma droga conhecida como doxiciclina diretamente no tumor, interrompendo a interferência do RNA e restaurando a produção da p53. A reativação resultou em envelhecimento das células tumorais e desencadeou uma resposta do sistema imunológico do animal, promovendo uma rápida regressão do câncer. No outro trabalho, conduzido no Instituto de Tecnologia de Massachusetts (MIT), os pesquisadores também controlaram temporariamente a expressão do gene supressor e obtiveram resultados semelhantes. A diferença nesse caso é que as células de linfomas e sarcomas dos camundongos cometeram suicídio. Os dois estudos abrem novas possibilidades de tratamento. ?Se conseguirmos desenvolver medicamentos que restaurem a função da p53 em tumores humanos, bloqueando sua proliferação, poderemos obter tratamentos realmente efetivos contra a doença?, afirma David Kirsch, do MIT, co-autor do segundo estudo. A vantagem, segundo os pesquisadores, é que a reativação da proteína não afeta as células normais - o que era um temor do grupo, mas não foi observado.

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